骨质疏松压缩性骨折的症状范例(3篇)

骨质疏松压缩性骨折的症状范文篇1

病因分类

原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。

临床表现

疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。

骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。

骨质疏松诊断

结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。

X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DEXA)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。

诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量减少；③＜M-2SD以上骨质疏松症；④＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。

骨质疏松的治疗

非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。

药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。

研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。

讨论

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。

绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRT)。

性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。

联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BMD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。

骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。

如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

骨质疏松压缩性骨折的症状范文

内蒙古扎兰屯市人民医院骨科，内蒙古扎兰屯162650

[摘要]该文通过对骨质疏松性椎体骨折发病机制、治疗药物及手术方式进行简要概述，并就骨质疏松性椎体骨折临床用药情况与不良反应、传统AF内固定术应用局限性、PVP手术与PKP手术应用过程及效果进行深入探讨。

关键词骨质疏松；椎体骨折；相关研究；进展

[中图分类号]R687.3[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2014）06（c）－0193-02

[作者简介]郭涛（1971-），男，内蒙古兰屯人，本科，副主任医师，研究方向：骨科。

骨质疏松症属于常见的骨折疾病，多发于老年群体，其主要分为两类，即原发性骨质疏松与继发性骨质疏松，其中原发性骨质疏松症发病率相对较高。骨质疏松发病因素主要有绝经期、老龄化、家族病史、体重过低、长期酗酒、运动量少、营养缺乏、吸烟习惯等，其临床症状表现为腰椎疼痛、骨折脆性大、脊椎变性或骨折等，其中椎体骨折是骨质疏松严重性症状，因此受到医学者们的广泛关注，并对其进行了大量研究，并取得了显著性的研究成果。

1骨质疏松性椎体骨折发病机制

骨质疏松症主要是人体骨量有所降低，骨头微结构受到破坏，从而增加了骨头脆性，引发全身性骨折疾病，尤其是椎体骨折，严重危及到患者生命安全。当患者并发骨质疏松症状时，不仅会丢失骨质，降低骨矿物含量，同时会导致骨骼受损、骨头难以修复、骨小梁中断，骨微结构被损坏，骨头强度大大降低，从而引发椎体骨折症状[1]。通常情况下，当女性患者处于绝经期时，其骨量会明显降低，每年丢失的骨量大约有0.5%~10%，主要是患者绝经之后，雌激素有所降低，而骨吸收功能有所增强，导致骨量快速丢失，从而引发骨质疏松症状。相关研究表明[2]，与年轻女性相比，超过60岁女性患者骨小梁间的空隙明显扩大，甚至出现骨小梁丢失现象，使得椎体骨折发生率大大提高，发病率达到了16%~30%。

2骨质疏松性椎体骨折临床治疗进展

骨质疏松性椎体骨折临床治疗目的主要是为了使患者骨不连症状得到改善，骨折部位得到愈合，同时减少临床并发症状，降低死亡率，提高患者生活质量，避免椎体再次骨折。骨质疏松性椎体骨折治疗方法有两种，即药物治疗与手术治疗。

2.1药物治疗

骨质疏松性椎体骨折治疗药物主要有利塞膦酸盐、阿仑膦酸盐、降钙素、氟制剂、SERM等。相关研究表明[3],利塞膦酸盐、阿仑膦酸盐能够对骨吸收起到良好的抑制作用，同时能够使椎体骨折发生率有所降低，而降钙素中，鲑鱼降钙素应用较为广泛，在骨质疏松性椎体骨折而引发的高钙血症、骨痛等疾病中也具有显著性的治疗效果。在骨质疏松性椎体骨折临床治疗中，给予常规钙剂，并加以鲑鱼降钙素进行治疗，能够有效缓解患者的疼痛感与临床症状，使患者椎体活动功能得到有效恢复，而骨关节与腰椎疼痛感也得到有效改善，骨密度在治疗后也明显提高[4]。为了使患者骨密度得到有效提高，临床上主张采用联合用药方案，如雌激素与阿伦磷酸盐联合使用，能够使患者骨密度得到显著性提高。又如，阿仑膦酸钠与鲑鱼降钙素联合使用，能够使骨质疏松性椎体骨折患者疼痛感得到有效缓解，治疗效果较为显著。但是联合用药相关研究较为缺乏，导致其在骨质疏松性椎体骨折治疗中具有一定的局限性。而国外医学研究者则表明[5]，联合用药容易出现各种不良反应，抑制骨形成，且疗程较长，治疗费用较高，并发症较多，难以在临床治疗中推广使用。为了解决上述问题，医学研究者们开始对中药在骨质疏松性椎体骨折治疗中的效果进行了研究，通过研究发现，在给予患者常规钙剂进行治疗的基础上，加以全断板龟丹芪胶囊进行治疗，不仅能够增加腰椎部位的骨量，同时使脊柱部位的骨密度大大提高，在骨质疏松性椎体骨折防治中具有显著性疗效[3]。

2.2外科手术治疗进展

2.2.1AF内固定术临床研究认为，若患者骨质疏松症状较为轻微，且存在脊髓压迫、椎体失稳等症状，则可给予AF内固定术进行治疗，其手术操作要点如下：①置入螺钉。颈腰椎后路将椎体骨折部位充分暴露出来，以明确螺钉置入点与置入深度，利用平头钻进行钻孔，无需进行攻丝，以避免患者骨量丢失。同时骨质疏松性椎体骨折患者本身的椎弓根高度与正常人相比较高，而宽度与正常人相比较大，所以在进行内固定手术时，要确保螺钉钻孔的有效性[6]。②椎体复位。骨质疏松性骨折患者骨量有所减少，而骨高度也会有所丧失，这时可通过AF内固定术进行纵向牵拉，以使椎体恢复到原有的高度。如果患者骨高度严重丧失，则必须在骨折椎体处植入适量的骨粒进行填充，使其椎体高度得到有效恢复。如果患者椎体骨折爆裂，在置入适宜的螺钉之后，可于骨折椎体椎板位置，将椎弓根处的孔道拨开，使其后缘骨块得到有效恢复，然后在进行内固定手术[7]。③植骨融合。内固定手术结束后，可在关节横突与关节突间隙中植入自体骨进行融合，并依据患者椎体骨折情况，对植骨量进行有效控制。术后应给予夹板、石膏等外固定措施，并鼓励患者进行康复锻炼。但是AF内固定术创伤性较大，容易出现螺钉松动现象，严重影响到骨折部位的愈合效果，同时要求患者必须有较强的手术耐受性。

2.2.2PVP手术与PKP手术PVP与PKP手术是治疗骨质疏松性椎体骨折的一种微创手术，具有椎体强度功能恢复良好、骨折部位稳定性高，有效缓解患者疼痛感等应用优点，在临床治疗中得到广泛应用[5]。PVP与PKP手术操作要点主要表现在：①手术适应证。骨折疏松性骨折患者存在显著性疼痛感、脊椎活动功能受到限制，但是未存在神经功能损伤症状；椎体部位并发有血管瘤、骨髓瘤、转移瘤、骨肿瘤等病症；脊椎骨折复发，脊椎后凸骨折、脊椎畸形骨折等[8]。②手术禁忌证。存在凝血功能障碍、合并严重性内科疾病、耐受性较差等患者；爆裂性椎体骨折伴发有神经系统疾病患者；脊椎骨折穿刺并发感染症状患者；有过高脂血症、下肢静脉血栓、全身性静脉血栓等病史患者；椎体压缩较为严重，无法进行穿刺患者[9]。③围术期处理。患者在手术前必须进行各项常规检查，以查看患者有无凝血功能障碍、肾脏功能不全及穿刺感染等情况，同时将患者血糖控制在10mmol／L以下，而收缩压控制在160mmHg以下。对患者外伤病史进行调查和分析，并给予磁共振、X线、CT等检查措施，利用MRI区分旧椎体骨折与新椎体骨折。④PVP手术操作。骨质疏松性椎体骨折患者在手术时应呈仰卧体位，并将颈椎前部及椎弓根等部位作为手术入路。术前通过X线、CT、MRI等检查措施，以明确椎体骨折位置、手术穿刺点、穿刺深度、穿刺角度，然后利用克氏针进行手术定位，同时在患者体表标注记号。铺上消毒巾后，注射适量的1％利多卡因，进行局部麻醉，然后在C型臂观察下，将穿刺针置入到骨膜处进行定位，而针尖则在椎弓根象限上，同时在C型臂辅助下，顺着椎弓根进针，直到针尖转移到椎体后缘部位，通过投影可发现针尖处于“牛眼征”范围内，继而再将针转移到椎体骨折部位，这时针尖不能进入到椎体前部不超过1/3。骨水泥呈黏稠状或者牙膏状时，利用注射器将骨水泥缓缓推入，在骨水泥基本成型且能够弯曲时，需及时利用穿刺针将其注入到椎体骨折部位，并利用透视影像进行观察，若骨水泥未出现任何渗漏现象，可继续注入[10]。在骨水泥完成硬化成型后，可将穿刺针旋转取出，并对局部进行压迫。⑤PKP手术操作。在透视影像辅助下，顺着椎体方向植入穿刺针，直到椎体前部不超过1/3处，然后将针芯取出，留下针外管，然后再置入扩张器进行扩张，当扩张结束后，应及时将扩张器取出，并在外鞘设置T型通道。利用骨钻对骨质通道进行有效疏通，如果通道内有大量骨碎屑，应利用钻头将其从骨质通道内清除出来[11]。球囊后缘处设置造影注射仪器，首先让球囊呈真空状态，然后顺着骨质通道将其植入到椎体前部不超过1/3处，并在透视影像辅助下将球囊扩张。依据透视影像或者球囊压力下降情况，可对椎体骨折部位康复情况进行准确判断，然后将球囊取出，注入适量的骨水泥。⑥临床疗效。临床研究表明，PVP手术与PKP手术在骨质疏松性椎体骨折治疗中具有显著性的治疗效果，术后24h患者椎体疼痛感得到有效缓解，而与PVP手术相比，PKP手术在椎体康复及高度恢复上的效果更为显著，同时能够避免椎体出现后凸或畸形等症状[12]。两种手术方式都具有良好的疼痛缓解效果，在手术过程中，通过在椎体骨折处注入适量的骨水泥，使得骨折部位得到有效固定，而脊椎稳定性也得到提高，同时穿刺结束后，椎体内部压力明显降低，所以患者椎体疼痛感能够得到有效缓解。

3结语

骨质疏松性椎体骨折作为骨质疏松症的严重性并发症，常见于老年群体，对老年患者健康及生命安全造成严重影响。因此，要求医学研究着对其临床治疗方法进行深入研究，以减少椎体骨折症状，降低患者死亡率。但是由于骨质疏松性椎体骨折多为原发性疾病，临床治疗较为困难，在采取药物治疗措施时，疗程相对较长，治疗费用较高，预后效果不理想。而随着外科手术的发展，PVP、PKP等微创手术在骨质疏松性椎体骨折中得到广泛的应用，通过对椎体骨折部位进行重建和固定，能够纠正患者椎体畸形政治，促进骨折部位愈合，恢复患者站立功能及行走功能，同时在椎体再次骨折预防上也具有显著性作用。

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骨质疏松压缩性骨折的症状范文

关键词：骨质疏松；疼痛原因；临床分析

中图分类号：R68文献标识码：B

文章编号：1007-2349（2011）05-0024-02

疼痛是骨质疏松症的重要临床表现，但骨质疏松不是必然疼痛，骨质疏松的程度与疼痛的程度也不成正比［1］。通过对本院骨质疏松症疼痛住院患者进行临床分析，探讨骨质疏松引起疼痛的原因，以寻找治疗骨质疏松疼痛的合理途径。

1一般资料

1.1资料与方法选择本院自2006年1月~2010年8月收治的骨质疏松症疼痛患者共200例。病例入选标准：（1）年龄65岁以上；（2）骨矿密度（BMD）测量T值≤2.5个标准差；（3）X线检查有典型骨质疏松改变，有一个以上椎体压缩性骨折；（4）口述描绘评分法（VRS）12级评分6分以上；（5）排除椎间盘突出症、脊柱肿瘤、感染性疾病及继发性骨质疏松症。其中男83例，女117例，年龄65～82岁，平均74岁。

1.2方法摄胸腰椎X线正、侧位平片；全身核素骨扫描（ECT）检查；诊断性神经阻滞确定产生疼痛的部位，方法：（1）根据脊神经解剖分布与疼痛特征、脊柱叩痛、脊椎小关节压痛、竖脊肌弹拨疼痛、椎体压缩、椎体核素浓集、脊柱后突或侧弯畸形的部位综合判断，初步确定产生疼痛的脊椎；（2）患者取俯卧位，选择病变脊椎及上下相邻脊椎所对应的脊神经后支同时阻滞。单侧疼痛，阻滞疼痛侧；双侧疼痛，两侧同时阻滞。在C臂透视下定位，在神经刺激仪引导下穿刺，穿刺点选择在上关节突与横突的夹角，针尖至骨纤维孔周围寻找神经，出现竖脊肌搐动后标志穿刺到位，每点注入1%利多卡因1mL。神经阻滞后10min，测量静止和运动疼痛的VRS评分；（3）脊神经后支阻滞后VRS评分≥2分的患者，90min后行一次性硬膜外神经阻滞。操作：选择病变脊椎的上或下棘间进针，用7号腰穿针穿刺，进入硬膜外腔后，开口向病变椎体方向缓慢推注1%利多卡因3mL，测量麻醉平面相符，无腰麻症状，循环系统稳定后，测量静止和运动疼痛的VRS评分，VRS评分≥2分者，重新检查产生疼痛的病源，并对新的可疑痛源再进行神经阻滞，直至VRS评分≤2分。体质虚弱的患者，可择日再行诊断性治疗。

1.3观察指标X线平片观察压缩椎体的数量、部位和程度；ECT（近期椎体压缩的指标）观察核素浓集椎体的数量与部位；诊断性治疗：对比神经阻滞前后静止和运动疼痛的VRS评分，神经阻滞后禁止和运动疼痛的VRS评分均≤2分为显著效果，VRS评分均≥2分为效果不显著。

2结果

200例患者共843个椎体有压缩性骨折，其中286个椎体产生疼痛，疼痛椎体占33.93%；162例患者的225个骨折椎体有核素浓集，其中199个椎体产生疼痛，疼痛椎体占88.44%；压缩程度最严重的椎体产生疼痛153例，占患者总数的76.5%；200例患者中疼痛产生于一个脊椎的患者137例，占患者总数的68.50%；52例患者是首次疼痛发作，其中175个椎体有压缩性骨折，112个椎体在既往发生骨折时患者未感知疼痛；38例ECT检查椎体无核素浓集的患者中，37例经脊神经后支阻滞后有显著效果，占无核素浓集患者总数的88.10%；200例患者42例对脊神经后支阻滞有显著效果，158例对硬膜外神经阻滞有显著效果；分别占患者总数的21%和79%，脊神经后支阻滞有显著效果的患者，35例疼痛产生于脊柱后突或侧弯最严重的部位，占显著效果患者的83.33%。

3讨论

骨折引起骨痛是长期以来人们对骨质疏松引起疼痛最基本的认识［2~3］。疼痛范围广，临床症状重，体征少，运动痛明显是骨质临床特征［4~5］。

本临床研究表明，骨质疏松症患者虽然疼痛范围广泛，但产生疼痛的病源多数局限在少数脊椎。新鲜的椎体压缩性骨折是产生疼痛的主要原因，但多数椎体在发生椎体压缩性骨折的过程中，患者未感知疼痛。陈旧性的椎体压缩性骨折，疼痛主要产生于脊柱的后柱，即腰椎小关节或受脊神经后支支配的软组织；产生的部位多数发生在脊柱后突或侧弯最严重的节段。新鲜的椎体压缩性骨折，对脊神经后支阻滞效果不好，说明疼痛主要产生于脊柱的前柱，即压缩椎体及其邻近组织。

综上所述，是否引起疼痛主要取决于两个因素：（1）骨骼因素：脊椎压缩性骨折必须达到一定的速度和程度才会引起疼痛。骨骼的感觉神经主要分布在骨膜，只有在一定的时间内达到一定的骨折程度时，刺激强度才能达到激惹骨膜或邻近组织的感觉神经而引起疼痛。缓慢发生的骨折，即使程度严重也不一定出现疼痛；（2）软组织因素：骨骼的主要功能是支撑和保护，骨折的最大危害是破坏这了两大功能。椎体的压缩使前柱的承重功能向后柱转移，小关节的负荷加大，关节囊周围的软组织易于受到损伤，如，关节囊、韧带和短肌肉，这些组织在维持脊柱稳定中的作用最大，缓冲能力也最弱。软组织受损是骨质疏松患者陈旧性压缩性骨折引起疼痛的主要原因。

本研究提示，促使骨膜产生刺激或脊椎小关节出现活动，是检出骨质疏松疼痛源的有效途径，叩击脊柱可能是有效的检查方法。ECT检查对确定痛源有较高的阳性率。脊柱力学结构改变严重的脊椎节段是痛源的重点检查部位。对陈旧性压缩性骨折患者，脊椎小关节及周围软组织是治疗重点。对新鲜的压缩性骨折患者，应及早选择椎管内治疗，以缓解椎体的骨膜激惹症状。

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