生物因素的作用(6篇)

生物因素的作用篇1

【关键词】生殖系统；下丘脑；卵巢；睾丸；内分泌干扰；青春期

近年来，环境中的外源性毒物可能对人生殖系统产生的危害越来越受到重视，不断有证据显示很多外源性毒物有干扰内分泌的作用，可能会影响甾体类激素对生殖过程的正常调控，所以，内分泌干扰物质（EDCs）对生殖和发育的影响就越来越受到关注。EDCs对生殖系统的影响可以一直持续到成年，不同类别的化合物通过不同的机制对生殖系统发育产生影响。本文概括阐述生殖系统发育过程中的几个重要阶段，并且对一些已知的具有生殖系统毒性的物质的机制进行探讨。

1生殖系统发育过程

雄性和雌性生殖系统形态和功能的发生发展可以分为几个阶段，胚胎阶段卵巢和睾丸组织的适时分化对出生后及青春期生殖系统的发育成熟有重要作用。性成熟后配子的形成和类固醇类激素的产生均受下丘脑－垂体－性腺轴（HPG）调控，所以HPG轴各部分的正常发育也很重要，例如，下丘脑被认为可以调节雌性哺乳动物生殖周期，而这种生殖周期直到青春期才逐渐形成。生殖系统发生发展的每个阶段都对外源性毒素非常敏感，在胚胎和胎儿发育时期，与一些化学物质的接触不仅会对这个阶段产生影响，还有可能对成年后的生殖功能造成损害［1］。

1．1胚胎的生殖系统发育

1.1.1下丘脑和垂体下丘脑－垂体－性腺轴的成熟对胚胎时期生殖系统的发生发展起着重要作用。人的垂体有两叶，在胚胎时期垂体前叶由外胚层口部的外翻部位形成，又称为Rathke’s袋。垂体后叶由间脑的垂直突起构成。垂体及邻近外胚层和神经组织的自分泌和旁分泌作用对这些部位的早期分化起到调节作用［2］。在胎儿早期，下丘脑和垂体逐渐具有一定内分泌功能，胎儿期第5周，垂体前叶开始分泌黄体促性腺激素（LH）和卵泡刺激素（FSH），同时下丘脑也开始合成促性腺释放激素（GnRH）和其他激素，当下丘脑与垂体间的入口导管形成之后下丘脑合成的激素开始作用于垂体，对其进行调控［2］。在胎儿发育期，性腺也开始分泌激素，同时与HPG轴相互作用。胎儿期第7周到第8周，男性睾丸间质细胞（Leydig细胞）开始分化，并在胎盘绒毛促性腺激素的调控下分泌雄性激素，睾丸激素在体内的最早高峰出现在胎儿期第12周［3］。胎儿期第10周到第14周，女性开始分泌雌激素，直到第20周才出现高峰，伴随在下丘脑GnRH和垂体性腺激素分泌高峰之后，继而负反馈抑制垂体和下丘脑的激素合成，直至出生。

1.1.2基因调节人体内诱导未分化性腺组织发育为睾丸的基因被称为SRY基因［4］。SRY基因使睾丸发生的分子机制不明。除了SRY基因，其他一些重要生殖系统发育相关基因也逐渐被人们认识。WT1(WilmsTumor)，一个转录调节子，在泌尿生殖系统发育早期作用于后肾的胚基组织。SF-1(类固醇生成因子－1)，一种核受体，参与转录调节，在男性和女性合成雄性或雌性激素的组织内均有表达，它调节睾丸滋养细胞（Sertoli细胞）中抗mullarian激素基因的表达［5］。DAX-1是可以编码一种睾丸拮抗因子的基因，在SRY基因表达高峰的前几天时可以在原始性腺的边缘找到，当生殖发育障碍时，SRY和DAX-1表现为相互拮抗［5］。人SOX-9基因在人类胚胎性腺边缘进行转录，当原始性腺向睾丸发育时该基因表达增强，而当原始性腺向卵巢发育时该基因表达减低［6］。WNT-1可以调节胚胎性腺内甾体类激素的生成［7］。

1．2青春期的生殖系统发育青春期始于下丘脑开始以特定的频率和振幅脉冲式释放GnRH［8］。GnRH的脉冲释放导致垂体促性腺激素对GnRH刺激的反应性增强，同时LH和FSH的合成增加。这些均与细胞表面肽类激素受体识别，编码GnRH受体、促性腺激素亚单位和旁分泌因子的基因高表达相关。对于完全成熟的女性，LH和FSH脉冲释放的振幅和频率随月经周期而变化。青春期促性腺激素活性升高，使得性腺分泌激素水平升高，配子成熟。

在女性，自发的卵巢促性腺激素前体释放峰值最早出现在青春期。当雌二醇正反馈作用于LH和FSH的释放，并且随着下丘脑－垂体轴完善对这种反馈有所反应的时候，促性腺激素分泌高峰逐渐消失。男性青春期睾丸体积明显增大，可能是睾丸间质细胞生长和睾丸内雄性激素浓度升高共同作用，加速睾丸的发育并提高了血液中雄性激素的水平［9］，14～15周岁开始，日间睾酮血液浓度急剧增加，直至达到成年水平［10］。在LH和FSH，局部生长因子和细胞因子的共同调控下，睾丸进一步成熟。睾丸间质细胞和滋养细胞功能的改变对精子发生起到非常重要的作用。从胎儿时期一直处于有丝分裂静止状态的原始生殖细胞开始分裂为精原细胞。青春期初始生精小管管腔形成，同时睾丸滋养细胞间紧密连接形成，将朝向管腔的表面和组织间隙分隔，形成血－睾屏障。一般男性在12～16周岁，开始精子发生过程。精子发生依赖于FSH和睾酮的激素作用，睾丸间质细胞的支持和旁分泌作用及睾丸滋养细胞产生的雄性激素作用。在成熟的睾丸中，精子不断生成，生精过程按照不同的阶段有序的排列在生精小管中。精原细胞经过几次分裂后进入减数分裂期形成前线期精子细胞。一段时间后，前线期精子细胞完成减数分裂，再进行有丝分裂，成为单倍体精子细胞，进而继续分化为成熟精子。

2内分泌干扰物质（EDCs）影响生殖系统的机制

很多外源性毒物有着干扰内分泌的作用，可能会影响甾体类激素对生殖过程的正常调控功能。内分泌干扰物质（EDCs）会与靶器官的雄激素和雌激素受体结合，或与雄激素结合蛋白或雌激素结合蛋白结合。虽然环境中的化学物质仅有微弱的激素样活性，但是它们与多种激素敏感性通路作用，使其危险性显著增高。某些EDCs可能在环境中存在较少，然而，我们不是只接触一种干扰内分泌功能的物质，更多的情况是我们要同时接触环境中的所用EDCs。因此，这些各种具有激动作用或是抑制作用的EDCs通过激素依赖的信号转导通路共同作用，对人类的生殖健康构成威胁。

2．1雄性激素受体（AR）介导的作用EDCs影响和改变生殖系统发育和功能主要通过与雄性激素受体相互作用。例如，免克宁是一种具有AR拮抗作用的二甲酰亚胺类抗真菌剂。免克宁的代谢产物M1和M2竞争性的抑制雄性激素与哺乳动物AR的结合［11］，这种化合物通过拮抗雄性激素改变体内的基因表达，在去势未成熟的给予睾丸激素治疗的雄性大鼠身上可以抑制雄性激素依赖组织的生长，进一步证实了其雄性激素拮抗作用。关于生殖发育，雄性激素拮抗剂介导的致畸作用在受损伤雄性的后代身上也有体现，包括类似雌性的肛门与生殖器间距，遗留的乳腺组织，尿道下裂伴随阴茎裂开，隐睾、附睾肉芽肿及附属性腺微小或缺失。

其他表现为AR拮抗作用的化合物包括DDT和代谢产物DDE，甲氧氯代谢产物HPTE，有机磷类杀螟硫磷等。利谷隆是一种尿碱类除草剂，虽然只有微弱的结合AR作用，但是可以通过其他多种机制改变和影响性别分化过程［12］。

2．2雌激素受体（ER）介导的作用很多杀虫剂具有类雌激素作用并能诱发子宫增生。许多雌激素样化合物，也称外源性雌激素，包括甲氧氯、十氯酮、辛基苯酚、壬基苯酚、双酚A和双酚B，植物雌激素（燃料木黄酮）、乙炔基雌二醇、分枝杆菌毒素（玉米烯酮）。这些化合物通过与雌激素受体结合发挥模拟或拮抗雌激素功能的作用。

己烯雌酚除了治疗作用外，作为干扰内分泌系统的物质，亦可以污染环境从而对人类的生殖能力造成威胁。乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸及甲状腺的肿瘤都是激素依赖性的，这也促使人们对职业或环境中接触的那些被认为具有干扰内分泌作用的杀虫剂的潜在危险性进行进一步研究。最近的研究排除了DDT衍生物是引起生殖系统肿瘤的高度危险性因素。然而，我们不能排除接触高水平的o，p’-DDE的影响，特别是在绝经后的ER阳性乳腺癌的发生上。另一方面，其他有机氯杀虫剂和三嗪类除草剂需要进一步的深入研究，判断其是否是某些激素依赖性肿瘤的可能病因。

另外，睾丸产生的雌激素通过与雌激素受体（ER）结合发挥生物学作用，进而调节特定基因的转录。目前认为至少有两种ER（ERα和ERβ）。啮齿类动物的精子发生过程部分受到雌激素的调控，包括调节生殖干细胞数目及精子细胞的数目。雌二醇被认为是生殖细胞的必需因子，从对雄性猴的实验数据来看，通过抑制雌二醇的生成，能导致精子细胞停滞于成熟前状态。现在已知，很多哺乳动物包括人在内，睾丸体细胞和生殖细胞都能产生雌激素，生殖细胞（减数分裂期和减数分裂后期细胞）不只产生雌激素，本身还有雌激素受体。所以，雌激素在生殖细胞发育过程中也起到重要作用。

目前有很多关于生殖健康损害的报道中，将环境中大量存在的激素类似物质列为重要原因。EDCs可以在生殖系统发育的各个阶段干扰生殖系统的正常功能，并对生育能力产生长期的不良的影响。通过实验室相关动物模型建立，可以对几类可疑的化学物质进行评价，发现环境节中普遍存在的化合物在日常接触的剂量下是否可以干扰正常生殖系统功能。虽然，普遍认为脊椎动物的内分泌系统具有一定的同源性，所以可以干扰一种生物的化合物很可能对其他物种也产生损害。然而，不同物种的内分泌功能的显著差异导致对这种种属同源性及物种间的推断产生质疑。虽然激素类物质、激素合成及激素受体具有高度的同源性，但是特异性的激素在生殖和发育的过程中的作用相差甚远。另外，EDCs的代谢差异也会导致物种对化合物毒性反应的显著不同。在对EDCs通过干扰内分泌系统进而影响生殖系统发育和功能的研究中，由于上述这些因素，还有很多尚未确定的EDCs作用及其机制有待进一步明确。

参考文献

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9MartyMS，ChapinRE.Developmentandmaturationofthemalereproductivesystem.BirthDefRes(Pt.B），2003，68，125-136.

10KleinTA.Puberty，inHumans.InEncyclopediaofReproduction(KnobilEandNeillJD，eds)，NewYork:AcademicPress，1999，4，127-135.

生物因素的作用篇2

[中图分类号]R978.1[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2009）01（b）-138-02

抗生素在临床用药中使用频率较高，在预防各种感染性疾病应用中越来越广泛。但临床少数医生滥用和过度使用抗生素现象比较突出，以致在严重感染应用抗生素时效果差，甚至导致耐药菌株播散，致病菌发生改变和医院内感染率增大等问题的出现。为此，笔者就目前临床滥用抗生素原因进行分析，并提出抗生素应用对策。

1细菌的耐药机制

由于抗生素的使用，造成了抗生素的选择压力，诱发了细菌的基因突变，使带有抗药基因的细菌更容易生存，抗生素效价降低。细菌对抗生素耐药的机制有以下几方面：

1.1细菌改变细胞膜结构，对抗生素效价降低

细菌细胞膜有许多膜孔蛋白，抗生素与这些蛋白结合后被转运到细胞内，发挥抗菌作用。当细胞编码这些蛋白的基因发生突变后，细胞膜对抗生素的通透性降低，产生耐药现象。

1.2细菌产生灭活酶和钝化酶，使抗生素失活

革兰阳性菌与革兰阴性菌可编码青霉素酶，水解青霉素类抗生素。

1.3改变了抗生素结合点，降低了抗生素的灵敏度

如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌由于产生了新的与青霉素结合蛋白PBPs2a，它与青霉素的亲和力很低，使β-内酰胺类抗生素效价降低。

1.4主动外排系统，降低细胞内抗生素的浓度

细菌主动外排进入菌体的药物是获得耐药的重要机制，这种机制在大环内酯类、四环素和喹诺酮类抗生素常见，其中革兰阴性杆菌对喹诺酮类和大环内酯类抗生素，金黄色葡萄球菌对四环素、铜绿假单胞菌存在4种泵出系统，对大多数抗生素耐药。

1.5细菌对抗生素耐药可以由染色体介导和质粒介导

质粒介导的细菌耐药由于可以在不同菌中间传播，对细菌耐药有重要意义。

1.6细菌生物被膜的形成，对抗生素产生耐药性

原因有：①细菌生物被膜可减少抗菌药物渗透；②吸附抗菌药物钝化酶，促使抗菌药物水解；③细胞生物被膜下细菌代谢低下，对抗菌药物不敏感；④生物被膜的存在阻止了机体对细菌的免疫力，产生免疫逃逸现象，减弱机体免疫力与抗菌药物的同杀菌作用。

1.7药物作用靶位的改变

菌体内有许多抗菌药物结合的靶位，细菌通过靶位的改变使抗菌药物不易结合。

1.8感染病灶中氧化还原电势和pH与药物的关系

当感染灶中处于低氧或无氧状态时，氧化还原电势降低，可抑制粒细胞吞噬功能，影响氨基糖苷类抗感染药的主动转运过程。氨基糖苷类在无氧情况下即无活性，pH下降亦可抑制粒细胞吞噬功能。pH小于6时，大环内酯类、亚胺培南等抗菌活性均受到抑制。

1.9药物作用靶酶或靶蛋白被修饰或改变所发生的细菌耐药性

有些细菌可获得一种能够编码产生新的抗感染药物作用靶酶的基因，这种具有新特性的靶酶与抗生素亲和力往往比正常靶酶的亲和力要低得多。

1.10代谢途径或代谢状态改变

生长中需要加胸腺嘧啶的营养缺陷型突变株，可通过得到的底物及改变代谢途径对甲氧嘧啶和磺胺耐药。代谢状态的改变也可引起耐药。如呈休眠状态菌或营养缺陷菌可出现对多种抗菌药物耐药。

2细菌耐药的危险因素

研究表明，抗生素的滥用有助于细菌对抗生素形成耐药。抗生素的滥用包括：

2.1经验性使用抗生素，致使病菌产生耐药或中度敏感

如果抗生素对细菌不敏感或中度敏感，就不能达到控制感染的目的，还容易使病原菌暴露在抗生素中，导致细菌耐药。

2.2对于未确诊为细菌感染者使用抗生素

许多感染患者可能为病毒感染或真菌感染，在未查明感染原因之前，使用抗生素会破坏人体内寄生的正常菌群，同时会使一些条件致病菌成为致病菌并产生耐药。

2.3抗生素用量不足，治疗间隔时间太长

2.4滥用抗生素及不当的药物联用

广谱抗生素对革兰阳性和阴性菌都有作用，在未查明致病菌的情况下对控制感染有一定作用。然而广谱抗生素没有选择性，一旦细菌对广谱抗生素耐药，容易造成交叉耐药，产生严重后果。

3控制细菌耐药的措施

3.1抗生素循环给药，减少细菌耐药

是基于改变抗生素可以减少细菌的选择压力，而减少对抗生素的耐药。实验发现，当头孢他啶/环丙沙星轮换用于控制革兰阴性菌感染时，呼吸器相关的肺炎发病率显著下降，同时耐药革兰阴性菌的发生率也减少。随后不同的研究表明，抗生素循环用药可以减少医院的死亡率，同时细菌对循环的抗生素的耐药性增大，说明抗生素循环给药的选择用药也要慎重。

3.2开发相对或绝对对β-内酰胺酶稳定的抗生素

3.3不耐酶的β-内酰胺类抗生素与可以阻止细菌酶合成的抗生素联合应用

耐酶的β-内酰胺类抗生素与不耐酶的β-内酰胺类抗生素合成联合应用作用机制为一种抗生素起抑酶作用，另一种抗生素发挥抗菌作用，但由于抑酶所需药物浓度很大，故其抗菌效果有时难以预测。

3.4β-内酰胺酶抑制剂的开发研究

作用机制是与细菌产生的β-内酰胺酶结合使之灭活。有些抑制剂本身也有一定的抗菌作用，同时与某些β-内酰胺类抗生素又有类似的药代动力学，故产生复合抗生素具有较好的抗耐药菌作用。

3.5防止耐药基因播散

细菌对抗菌药物的耐药性可以是先天的或基因突变产生的，但引起耐药菌的流行主要是外源性获得耐药，如带有耐药基因的质粒或转座子在细菌间的传递。质粒可通过结合噬菌体转导、转化而在细菌间传播。复杂的含耐药基因转座子带有转位酶、溶解酶和他们的抑制物的基因，可随机转位插入复制体或任意位置而导致细菌产生耐药性。因此，对于耐药细菌的感染，应注意严格执行消毒隔离制度，避免或减少医原叉感染。

3.6其他

耐药监测网，掌握本地区、本单位重要的常见致病菌对抗生素的耐药性变迁，为临床选用抗生素提供参考。

加强药政管理，规定抗菌药物凭处方供应，避免滥用抗生素。保障药品质量，选择优质药品投入临床。

[参考文献]

[1]李建华,宋丰贵,王华.肽类抗生素选择性作用机制研究进展与评价[J].中国新药与临床杂志,2008,27(1):41-46.

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[4]王飞,程立华,张卫东.抗生素不合理应用1例浅析[J].中国现代医生,2007，45（2）：52.

生物因素的作用篇3

植物胚胎的发育是指从受精卵（合子）发育成胚的过程，其中经历了合子的激活、细胞分裂与分化、胚胎极性的建立、植株各部位器官的发生等重要过程。植物体通过受精作用，精、卵细胞结合形成合子，合子继而进行分裂形成四分体胚、八分体胚、16个细胞的早期球形胚、早期心形胚、心形胚、鱼雷胚和子叶胚。目前已经发现的参与合子激活和分裂的基因有5个，分别为控制合子胚发育启动的FAC1、控制早期胚胎发育的GRP23（该基因突变之后胚胎发育停滞在1～16细胞时期）、与合子不均等分裂有关的YODA、参与合子第1次分裂中细胞板位置决定的RSH、在受精前的雌配子体一直到受精后心形期之前的胚胎中均有表达并且参与绒粘层和小孢子发育的AtSERK1。YODA通过丝裂原活化蛋白激酶途径促进拟南芥合子的增长，促进基细胞发育为胚外胚柄［1］。合子胚发育启动后进行一系列的细胞分裂活动，完成了胚胎极性的建立和器官原基的形成。基因表达的特异产物蛋白质如GNOM，YDA，MPK3，MPK6和SSP在合子的分裂过程中也起到了很重要的作用。体细胞胚的发生（somaticembryogenesis）作为植物发育过程中的一个独特现象受到多数研究者的关注，它在内、外因子如细胞内胚性基因、外源激素的表达等共同作用下，植物体细胞向胚胎发生途径进行转变从而形成再生植株，强有力地证明了细胞全能性理论。高燕等人［2］从马尾松未成熟合子胚诱导出的胚性细胞团中，成功克隆了全长为2303bp的体胚发生受体激酶基因Pm-SERK1，发现该基因在继代培养的胚性愈伤和再生的子叶胚中表达量较高，通过构建的系统进化树分析发现，PmSERK1与已知参与体胚发生的关键SERK基因如MtSERK1、CuSERK1、AtSERK1和DcSERK聚为一类，证实了其可作为愈伤组织的胚性标记基因。XiaHuang等［3］利用香蕉的雄花作为外植体获得体细胞胚，并从中分离得到MaSERK1基因，该基因编码一个由628个氨基酸组成的蛋白质，并且发现这个蛋白与拟南芥、玉米、胡萝卜、水稻等植物中发现的SERKs具有82%的同源性，MaSERK1在非胚性愈伤组织里没有表达，而在胚性愈伤组织和胚性细胞悬浮液中的表达量却很高。AugustaCueva等人［4］首次从兰花中分离出一个全长的兰花SERK序列—Cyr-tochilumloxense（ClSERK），并且观察到ClSERK在球茎上形成的胚性愈伤组织特征开始出现的时期表达量很高。在后期当愈伤组织上的胚胎明显可见时，ClSERK基因的表达量减少。除此之外体细胞胚胎发生过程还受其他因子的调控，如Ca2+作为第二信使的作用，2，4-D、ABA等激素作为信号分子对体胚发生的影响，环境因子如光照、碳源等的影响，Nod因子和多肽激素的作用，体胚发生过程中mRNA的发现，基因表达的特异产物蛋白质组学的研究等等。总之，对体细胞胚发生的分子机理的研究，将有助于揭示细胞如何分化以及完成完整的形态发生过程，从而能够有效地控制其发生过程，大大提高其在实际生产应用中的价值。

2植物器官的发育

顶端分生组织包括茎端分生组织和根端分生组织，通过调节细胞增殖和分化的进程，使细胞按特定的方式不断分裂和分化，一方面维持其自身作为顶端分生组织，另一方面形成植物的各种器官及发育成特定的形态。茎端分生组织由营养生长的茎端逐渐向生殖生长的茎端过渡，营养生长的茎端分化出新叶原基、芽原基。根端分生组织与根的形态发生也有一系列的研究报道。植物花器官发育的研究一直是植物个体发育的研究热点，E.Coen和E.Meyerowitz于1991年提出花发育的ABC模型，随着研究的不断深入，最终丰富为现在的ABCDE模型。杨光等［5］分离并克隆了VvAG、VvAP3、VvFLC、VvFUL、VvFT、VvAP2、VvSOC1等7个葡萄品种‘香悦’花发育相关基因的ORF序列，发现这7个基因与葡萄的花与果实以及营养器官的发育都存在一定的相关性。花药发育和花粉形成是植物完成世代交替的重要环节，研究植物花药发育和花粉形成的分子机理，不仅可以提高人们对植物基本生命现象的认识，而且对于丰富杂交育种理论，提高农业产量具有重要意义。HuiLi等［6］揭示了控制水稻花药外表面结构(角质)和花粉外壁形成的关键基因CYP704B2，并提出植物花药表面角质层和花粉外壁的孢粉素成分的合成可能存在共同的生化途径。

3激素调控植物性别分化

植物性别的差异是通过花器官中雄蕊和雌蕊的发生表现出来的。在一些信号物质的诱导下，原始的两性花原基中的雄蕊或雌蕊发生选择性败育，使得植物界中分化出许多种类的育性。控制植物性别分化的因素有很多，大量的研究表明植物激素可能作为植物性别分化的诱导信号之一参与调控花的性别分化进程，研究者从分子水平进行了相关基因的克隆和鉴定工作，目前已经在许多的植物种类中获得了调控性别表达的不同基因的突变体。生长素在器官的建成和细胞分化的过程中起到非常重要的作用，它的合成、转运和信号转导过程受到干扰会导致雌蕊产生缺陷。在拟南芥的生长素合成缺失突变体yuc2yuc6中雄蕊的发育被阻止表明其对雌蕊发育具有深刻影响。有研究表明，生长素的极性运输受到抑制，雌蕊顶端部分的花柱和柱头以及基部的雌蕊柱增长，子房却发生皱缩。在拟南芥花发育的过程中花药是高浓度自由生长素的主要分布位点，并抑制邻近向顶或向基花器官的发育。IAA还可以促进花粉管向胚珠方向的伸展。受精过后发育的胚和种子表现出生长素浓度上升，从而建立起轴向极性。在花芽的发育过程中生长素的这种发展模式表明，幼嫩器官产生的高浓度自由生长素可以抑制或者延迟茎尖器官原基的发生和发育。细胞分裂素是另一种影响植物性别分化的激素。一般认为CTK促进雌性的表达。拟南芥（Arabidopsisthaliana）花器官发育的调控基因之一SUPERMAN（SUP）编码一种C2H2型具有锌指结构的蛋白质，SUP能抑制B功能基因（APETALA3和PISTILLATA）在雌蕊中的表达，在拟南芥第3轮和第4轮花器官边界的建立和胚珠发育中有较重要的作用。CandidaNibau等人［7］对SUP的作用机理研究后发现对于第3/4轮花器官边界的形成，可能是通过调控花器官的细胞增殖来完成的。适中水平的SUP蛋白可以刺激细胞的生长和增殖，而高水平的SUP蛋白则产生抑制作用。同时发现细胞分裂素抑制了雄蕊的发育，促进心皮组织器官的分化，表明SUP可能通过作用于细胞分裂素的信号转导途径来控制花雌性或雄性的发育。除此之外，细胞分裂素还参与调控芽顶端分生组织的大小和活力，还有研究表明细胞分裂素可以调控花器官的大小。与生长素和细胞分裂素相比较，赤霉素则有利于雄性性别的表达，但这种激素对性别表达的调控作用因其浓度不同或作用植株种类不同其效果也不同。有研究用化学药剂对蓖麻进行喷施处理后发现100mg/LGA3表现出雌花率上升，有利于蓖麻雌花的形成，而250mg/LGA3表现为雌花率降低，则有利于雄花的分化。麻风树属于雌、雄同株植物，观察发现同一花序上雄花的数目要多于雌花的数目，因此其果实产量较低。VijayMak-wana等人［8］选择15个月大的麻风树作为实验材料，用外源的GA在叶芽初始时期进行喷施处理，结果发现浓度为10mg/L和100mg/L的GA可以增加雌花的数目，果实的数目与赤霉素的浓度成正比例关系，但是1000mg/L的GA虽然能使雌花数目增多却发现果实的数目减少。文冠果属于雄性、两性同株植物,小花主要有2种形态：一种为单性雄花（不孕花），表现为雄蕊发育正常,雌蕊早期萎缩退化，位于雄蕊内侧基部。另一种为两性花（孕花），雌蕊的柱头、花柱和子房发育正常，雄蕊为短花丝且花药不能正常开裂，因此不育。作为国家重点开发的能源树种，周燕等人［9］研究了文冠果雌蕊选择性败育的问题，发现雄花的雌蕊败育发生在大孢子母细胞减数分裂的双线期，并且利用GC/MS法测量了文冠果雄花和两性花雌蕊组织在4个发育阶段中内源激素GA3和ABA的含量，数据显示GA3的含量在两性花发育的整个时期变化不大，但在雄花败育中期达到一个最高峰，ABA含量在此4个时期的雄花雌蕊中呈明显的直线下降趋势，但是在两性花雌蕊中败育前期下降水平有所缓和，即2种花相比较而言，ABA含量在败育前期和败育期两性花均高于雄花，而GA3含量雄花远远高于两性花。结果表明GA3和ABA2种激素在调控文冠果花的性别分化上起着重要的作用。乙烯在植物的性别决定过程中也起着非常重要的作用，大量的结果表明乙烯与雌性性别的分化有关。Dong-HuiWang等人［10］提出了乙烯通过黄瓜雌花的原始花药中器官特异诱导的DNA损伤促进雌花发育的一种假设，在后续试验中利用黄瓜的原生质体证明了乙烯通过信号转导途径诱导DNA损伤，并利用乙烯信号转导途径中有代表性的组成基因作为探针，发现了一种乙烯的受体CsETR1，伴随着节点的增加从时空上抑制了黄瓜雌花第6阶段的雄蕊发育。在西瓜中雄性与两性同株这种性别表现形式是由andromonoecious（a）基因座的同源等位基因控制的，通过对a基因的克隆揭示了引发这种情况是由乙烯合成酶中的一个保守突变所致。DuanQ.H.等人［11］用黄瓜乙烯合成基因CsACO2的过表达获得拟南芥的转基因植株，并由具有器官特异性的启动子AP3驱动表达，发现CsACO2很大程度上影响雄蕊而不是心皮的发育，这与黄瓜雌花中的情况相似，表明乙烯合成量的增加直接干扰雄蕊的发育，并且发现在所有的花器官中雄蕊对内源激素乙烯的敏感度最大。乙烯在黄瓜花的性别分化中起着重要的作用，有研究发现CS-ACS2的mRNA在两性时期便开始在雌蕊原基下积聚，但在雌蕊原基形成之前并没有发现。在黄瓜雌株中，CS-ACS2的mRNA在两性时期和后期的发育阶段的所有花芽中均有发现，但在雌、雄同株的黄瓜中，仅在一些节点处的花芽含有CS-ACS2mRNA，其他的花芽则不含有。这些结果表明CS-ACS2调控花芽中乙烯的生物合成与雌花的分化和发育有关。除了与雌性性别分化有关外，乙烯还参与植物体生命活动的许多过程，如种子的萌发、根的形成、花的发育、果实的成熟、植株的衰老以及调控植物对生物和非生物胁迫的响应等。有关ABA对植物性别分化影响的证据较少，有的人认为ABA可能通过调控植物由营养生长向生殖生长转变以及植物受精过程中起重要作用的脯氨酸的含量来影响性别分化。目前，激素调节高等植物性别分化的研究工作多数停留在研究激素的作用效果方面，而对于激素控制性别分化的分子基础了解得还不够深入。高等植物雌、雄生殖器官的发育是不同发育阶段特定基因表达的结果，外源激素之所以能逆转性别也可能与特定基因表达的改变有关。因此，进一步分析不同植物雌、雄花发育过程中核酸和蛋白质的变化，以查明激素与这些生物大分子之间的相互关系，分离和鉴定雌、雄特异表达的基因，从分子水平上研究高等植物雌、雄花的时空表达过程，对揭示高等植物性别表达的激素调控机理是非常重要的。

4衰老与死亡衰老

衰老现象的产生是由于植物体内源激素的变化、基因调控植株对外界生物与非生物胁迫的响应、细胞程序性死亡（PCD）过程的启动等植株内部发育与外部环境变化相互影响，共同作用的结果。关于植物叶片衰老机理的研究较多，通过分子生物学手段在衰老的叶片中已经分离出许多与衰老相关的基因并获得大量的衰老突变体，揭示了叶片衰老调控因子的本质和调控机理。衰老相关基因（senescenceasso－ciatedgenes，SAGs）常被用作叶片衰老的标记基因，分为3类，包括衰老下调基因（senescencedownregulatedgene，SDG）、衰老特异基因（senescencespecificgene，Ⅰ型SAG）和衰老相关基因（senes－cenceassociatedgene，Ⅱ型SAG），外源激素的应用可以诱导SAG的表达，XuelianZhang等人［12］用乙烯和6-BA处理卷心菜，研究叶片衰老和叶绿素降解与黑暗中衰老基因的表达和活性的相互关系，发现乙烯会促进叶片的衰老而6-BA则延缓叶片衰老。拟南芥ore9突变体叶片表现出多种衰老特征的推迟出现，叶片的寿命有所延长，在由ABA、ETH、MeJA诱导的叶片衰老过程中ORE9起着重要的作用，研究还发现ORE9可能作为SCF复合体的一个F-box蛋白在叶片的衰老中起作用。叶片的衰老并不是一种被动的过程，机体的细胞结构、代谢以及基因调控有序的进行，细胞程序性死亡是生物体生长发育过程中相关基因调控下主动有序发生死亡的现象，因此植株的衰老与死亡与PCD反应有一定的内在联系。

5micRNA对植物发育的调控作用

生物因素的作用篇4

关键词：文科生物理学习非智力因素

关于非智力因素的定义众说纷纭，并没有一个固定的定义，人们普遍认为非智力因素有狭义和广义之分，广义的非智力因素包括智力以外的心理因素、环境因素、生理因素，以及道德品质等。而我们平常主要研究的是狭义的非智力因素，它是指一个人智力因素以外的诸多因素，包括他的一切心理活动，如动机、兴趣、情绪和情感、意志和性格等。

学生的学习活动是一种复杂的脑力活动。它既受教师教的影响，又受学生学的影响；既受客观环境的影响，又受主观心理因素的影响。仅就学生的心理因素而言，我国老一辈心理学家潘菽教授指出：“任何知识的学习过程，都包含一系列复杂的心理活动，其中有一类是有关认识过程本身的，如感觉、知觉、记忆、想象与思维等。前者与个性心理特征及学习活动密切相关，它对认识过程及其效果有很大的影响；后者则直接涉及学习本身。”①关于在物理学习过程中非智力因素对学生的影响具体包括以下四个方面。

一、兴趣对学生物理学习的影响

兴趣是对事物喜爱和关切的一种情绪。兴趣在人的实践活动中具有重要的意义，可以使人集中精力，产生愉快紧张的心理状态。爱因斯坦曾说：“兴趣是最好的老师。”②兴趣对学生的学习能产生积极的促进作用。就物理学科而言，学生对其有兴趣和没兴趣，学习起来、课堂表现是完全不同的。没有兴趣的同学上课不认真听课，课后作业也不认真做，而兴趣浓厚的同学则不止上课认真听课，下课认真地写作业，课外时间还会抽空去拓展物理知识面，可想而知，学生的学习成绩肯定会有明显的区别。兴趣直接影响着学生对物理这门学科的学习态度。兴趣不但影响学生物理知识的学习，学生通过学习自己感兴趣的科目，身心还可以得到陶冶，同时物理科学素养也可以得到提高。

二、动机对学生物理学习的影响

人的各种行为和活动都是由动机引起的。但是，动机是一种内部的心理过程，无法直接观察到，我们可以从观察人的外部行为来推测背后的学习动机。

物理学是一门应用性非常强的学科，要让学生有学习的动机，首先需要让学生知道为什么要学习物理，动机的产生是以需要为基础的。我们处在一个信息化的时代，科技的飞速发展给我们带来了巨大的挑战，而物理学科的作用更是不胜枚举。教师在文科班授课过程中，要经常给学生讲解日常生活中用到的一些家用电器的原理，如空调、电视机、微波炉、电磁炉、电热扇等与生活实际联系紧密的用电器，让学生亲身体验到缺少它们给我们的生活所带来的不便，使学生强烈感受到物理知识的应用价值，认识到物理知识的重要性，从内心去完成自我提升的需要。然而也不是说动机越强越好，动机的强度与活动效率有时成正比，超过一定的强度则会成反比，动机强度与活动效率的关系，可以描绘成一个倒“U”形曲线，动机过弱或过强都不利于提高活动效率；因此为了使学习或其他活动富有成效，就应避免动机强度过低或过高，要时刻保持学生中等强度的动机，只有中等强度的动机水平，才有利于保持学习活动的高效率。教师在教学过程中要注意把握好时机，争取使学生达到最佳的学习状态。

三、情绪、情感对学生物理学习的影响

苏霍姆林斯基曾说：“如果教师不想方设法使学生进入情绪高昂和智力振奋的状态就给予传授知识，那么这种知识只能使人产生冷漠的态度，而不动情感的脑力劳动就会带来疲倦。”这里强调了情绪、情感对学生学习的影响，青少年正处在思想不成熟的阶段，各项心智都未能完全成型。他们的情绪、情感最易受外界环境和身边人的影响，而我们抓住这一个特点，对学生的学习也是很有帮助的，无论是从心理学的角度，还是在实际生活中，情感和人的智力开发都有着密切的联系。它对青少年的智力开发起着十分重要的作用。主要表现在：

（一）情绪、情感可以调节物理认知过程

研究表明，情感能促进或阻止工作记忆、推理操作和问题的解决，可以影响和调节知觉、记忆和思维等认知过程。在心情良好的状态下，学生解答物理难题时思路开阔，思维敏捷，解决迅速；而在心情低落或郁闷时，则思路闭塞，操作迟缓，无创造性可言。

（二）情绪、情感影响物理学习效率

情绪、情感影响人的认知操作，当然也影响到人的学习和工作效率。消极的、萎靡不振的情感肯定会使学习效率降低。但是积极的情感体验中，是越轻松学习效率高，还是越紧张学习效率越高？耶克斯与多德森的研究表明，操作与激动水平之间呈曲线关系，学习内容越难，学习效果就容易受到较高激动水平的干扰；而简单的操作，由于不容易引起人的重视，因此激动水平高些，效果好；在一般的物理学习中，则只要有中等激动水平就可以了。

（三）情绪、情感影响物理科学素养的形成

新课程要求要提高全体学生的科学素养，而情绪和情感可以培养学生对物理学科的感情，这对提高学生的物理科学素养有一定的帮助。

四、意志对学生物理学习的影响

美国发明大王爱迪生曾说：“伟大人物最明显的标志，就是他坚强的意志，不管环境变换到何种地步，它的初衷与希望仍不会有任何改变，而终于克服障碍，以达到期望的目的。”③

人对于自身各个部分和各个系统的活动，有的可以直接控制，有的不能直接控制。学生在学习物理的过程中总会遇到这样那样的困难，特别是高中文科生对物理的学习，在文科生眼里学习物理是非常困难的，不认为自己能够学好物理，一次一次的考试成绩让学生自信心一点一点地丧失，学生最终承受不了这种打击而渐渐远离了物理的学习。这时意志就起着关键的作用。意志力强的同学能够很好地度过挫败期，重新拾起学习物理的信心。意志力弱的同学则纷纷选择放弃不学，认为自己不可能学好物理。所以我们在教学过程中不仅要考虑到学生的智力与学习成绩的关系，还要考虑学生的意志力，这样才能做到因材施教，达到事半功倍的教学效果。

五、结语

非智力因素对物理的教学效果起着重要的作用。要想学好物理，必须把握好非智力因素对文科生物理学习的影响。物理教师在教学过程中，注重培养学生的非智力因素就显得尤为重要。教师要帮助学生树立明确、稳定的学习动机，培养良好的学习兴趣、坚强的学习意志，以及坚韧的学习性格和品质，把握好非智力因素对学生的影响，提高文科班的物理教学质量。

注释：

①潘菽.教育心理学.人民教育出版社，1980.

②胡生兴.非智力因素在物理教学中的作用之我见［J］.中学物理，2011，29，（4）：23-24.

③沈德立.非智力因素与人才培养.教育科学出版社，2001.

参考文献：

［1］沈德立.非智力因素与人才培养.教育科学出版社，2001.

生物因素的作用篇5

[关键词]合理的用药；药物；ADR；因素

[中图分类号]R969，3

[文献标识码]B

[文章编号]1674-4721(2009)03(b)-135-02

随着社会的发展，如何安全、有效、合理的用药已成为社会关注的热点。近年来关于药物不良反应(adversedrugreaction。ADR)的报道和讨论比较多，已引起了各方面的注意。临床上对药品的要求不仅仅局限于对疾病的治疗作用，同时也要求在治疗疾病的同时，所使用的药品应当尽可能少地出现ADR。根据WHO报告，全球死亡人数中有近1／7的患者是死于不合理用药。在我国，据有关部门统计，药物不良反应在住院患者中的发生率约为20％，1／4是抗生素所致。每年由于滥用抗生素引起的耐药菌感染造成的经济损失就达百亿元以上。药物不良反应越来越受到全社会的关注，面对药物不良反应。人们应正确认识，科学对待，了解药物不良反应产生的原因，增强对药品不良反应的防范意识。药物不良反应的发生频率和严重程度不但与药物本身的性质有关，而且与人体生理、病理状态以及饮食等诸多因素有关。

合理用药始终与合理治疗伴行，是一个既古老又新颖的课题，也是医院药学工作者永恒的话题。医院药学工作的宗旨是以服务患者为中心、临床药学为基础，促进临床科学用药，其核心是保障临床治疗中的安全用药。目前公认的合理用药的基本要素：以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济及适当地使用药物。

下面结合临床工作实践，并结合文献，浅谈一下临床常见的药品不良反应与安全用药问题。

1抗生素滥用，导致药物的不合理应用

现如今医疗纠纷频发、医源性或药源性事件居高不下、医疗以及用药成本过高等，已成为多数国家、地区面临的问题，我国在这些方面也有许多相似之处。合理用药的实践步履艰难，进展迟缓，远未引起人们的足够重视。实际上，药物不良反应已成为危及人类健康的主要杀手，而抗生素的滥用现象在我国临床中已非常普遍。有资料表明，我国三级医院住院患者抗生素使用率约为70％，二级医院为80％，一级医院为90％。抗生素的滥用，不仅使药物使用率过高、导致医药费用的急剧上涨，同时也给临床治疗带来了严重的后果。现在，很少有医生对抗生素进行过系统、全面的了解，使用的盲目性很大，在选择抗生素时不加思考，不重视病原学检查，迷恋于“洋、新、贵”，盲目地大剂量使用广谱抗生素，或几种抗生素同时应用，致使大量耐药菌产生，使难治性感染越来越多，医疗费用也越来越高。临床上很多严重感染者死亡，多是因为耐药感染使用抗生素无效引起的。ADR以抗生素位居首位。

比如说上呼吸道感染，有90％以上是由病毒引起的，但临床上使用抗生素的却不在少数。滥用的后果是在宏观上造成细菌的抗药性增强，抗生素的效力降低甚至丧失，最终导致人类无药可用；在微观上会对患者的身体造成药源性损害。由于人体内部有许多菌群，正常情况下他们相互制约，形成一种平衡，抗生素的滥用就可能对某些有益菌群造成破坏，使一些有害菌或病毒乘虚而入，导致二重感染甚至死亡。另外，临床分科过细，医师缺乏正确的抗菌药物知识；正确的药品信息获取困难；医师缺乏全面的药学知识等，也是导致用药错误的重要原因。长时期以来，人们已经习惯把抗生素当作家庭的常备药，稍微有些头痛脑热就服用，而有一些患者主动要求用好药、贵药，就更造成了资源浪费和细菌耐药的发生。

由此看出，合理用药不仅仅是医学问题，也不仅仅是临床医师需要注意的问题。要真正做到合理用药，医生、患者、药师、药品管理部门需要互相协作才能得以实现。

2提高自我保护意识，防止药品不良反应的发生

导致ADR的原因十分复杂，而且难以预测。主要包括药品因素、患者自身的因素和其他方面的因素。

2.1药品因素

包括，①药物本身的作用：如果一种药有两种以上作用时，其中一种作用可能成为副作用。如：麻黄碱兼有平喘和兴奋作用，当用于防治支气管哮喘时可引起失眠。②不良药理作用：有些药物本身对人体某些组织器官有伤害，如长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、黏膜出现瘀点、瘀斑。③药物的质量：生产过程中混入杂质或保管不当使药物污染，均可引起药物的不良反应。④药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。⑤剂型的影响：同一药物的剂型不同，其在体内的吸收也不同，即生物利用度不同，如不掌握剂量也会引起不良反应。

2.2患者自身的原因

包括，①性别：药物性皮炎男性比女性多，其比率约为3：2；粒细胞减少症则女性比男性多。②年龄：老年人、儿童对药物反应与成年人不同，因老年人和儿童对药物的代谢、排泄较慢，易发生不良反应；婴幼儿的机体尚未成熟，对某些药较敏感也易发生不良反应。调查发现，现60岁以下的人，不良反应的发生率为5.9％(52／887)，而60岁以上的老年人则为15.85％(113／713)。③个体差异：不同人种对同一药物的敏感性不同，而同一人种的不同个体对同一药物的反应也不同。④疾病因素：肝、肾功能减退时，可增强和延长药物作用，易引起不良反应。

2.3其他因素

包括，①不合理用药：误用、滥用、处方配伍不当等，均可发生不良反应。②长期用药：极易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。③合并用药：两种以上药物合用，不良反应的发生率为3.5％，6种以上药物合用，不良反应发生率为10％，15种以上药物合用，不良反应发生率为80％。④减药或停药：减药或停药也可引起不良反应。例如治疗严重皮疹，当停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。

各种药品都可能存在不良反应，中药也不例外，只是程度不同，或是在不同人身上发生的几率不同。出现药品不良反应时也不必过于惊慌，患者用药时，一定要仔细阅读说明书，如果出现了较严重或说明书上没有标明的不良反应，要及时向医生报告。

3怎样做到安全用药

生物因素的作用篇6

【关键词】药物，相互作用，影响因素

药物是用于预防、治疗、诊断疾病和计划生育的化学物质，DDI是指几种药物同时或前后序贯应用时药物原有的理化性质及药代动力学或药效动力学发生改变，可使药效加强或副作用减轻，也可使药效减弱或出现不应有的毒副作用，甚至出现一些奇特的不良反应，危害用药者。药效学相互作用结果包括无关、协同、相加和拮抗4种，药动学相互作用主要是药物在吸收、分布、代谢和排泄方面的相互影响而引起。

临床常见的DDI主要表现在药动学相互作用，即药物在吸收、分布、代谢和排泄环节上的相互影响，其中代谢相互作用的DDI约占全部DDI的40%，代谢性相互作用主要与参与药物代谢的酶有关，其中以细胞色素P450（CYP450）为主。绝大多数药物在肠道或肝脏中经过CYP450代谢，CYP450被抑制或被诱导是导致代谢性DDI的主要原因，其中酶抑制作用所致DDI的临床意义远大于酶诱导作用，前者约占代谢性相互作用的70%，后者引起的DDI约占23%。随着分子生物学的发展，人们开始对药物转运体研究。肝脏通过药物转运蛋白对某些药物具有主动摄取和浓集的作用，药物对这些转运蛋白的抑制也是产生DDI的重要原因之一。水果蔬菜、草药和其他食物中的一些成分如黄酮醇、香豆素类都能调节P-糖蛋白（P-gp）的活性，进而影响DDI。

1.药物相互作用的药效学

一种药物使另一种药物的敏感性增强的现象和副作用的相加，属药效学范畴。地高辛是老年人最常用药物中治疗窗窄的药物之一，当地高辛与呋噻米联用时，呋噻米造成的低钾极易使地高辛中毒。由于使用地高辛的患者中，有部分人群是经肠道代谢失活，若同服抗菌药限制了地高辛的代谢，也会出现地高辛中毒。另外，阿司匹林、ACEI类也使地高辛的作用增加，发生中毒的危险。阿片类药物与丙泊酚复合应用可降低患儿意识消失所需的丙泊酚效应室质量浓度，协同性增强丙泊酚的镇静作用，丙泊酚常与阿片类药物复合应用于全凭静脉麻醉。多数研究表明，阿片类药物与丙泊酚联合应用对镇静效应表现为协同作用。药物可使同一受体或有关部位的不同受体彼此对抗而发生DDI，包括竞争性拮抗，如：阿托品与胆碱能药合用；生理性拮抗，如：抗胆碱酯酶药与非除极化神经肌肉阻断药合用。

2.药物相互作用的药动学

抗生素能影响绿原酸在胃肠道的吸收。另有报道，同时静脉给予双黄连与抗生素时，绿原酸（双黄连中的有效成分之一）与抗生素的排泄会减少，其机制可能与竞争排泄通道有关；绿原酸还可抑制铁离子及食物性非血红素铁的吸收，促进铝离子的吸收；非洛地平为选择性钙离子拮抗药，索拉非尼是一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，主要治疗晚期肾癌、肝癌，两者合用时，可引起索拉非尼的血药浓度升高3倍，同时发生3级厌食症；氯吡格雷和质子泵抑制剂可产生竞争性抑制；大环内酯类经CYP3A4代谢，代谢物与P450酶分子中血红蛋白的亚铁形成复合物使酶失活；西咪替丁可同时抑制多种CYP450亚型。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶作为一个超级结合酶，参与了大量药物的代谢，不少药物在上市后由于该酶的抑制性相互作用产生了很多严重不良反应。

3.药物相互作用的其他影响因素

除了药物方面的药效学和药动学对DDI的影响外，机体方面的因素也是导致DDI的重要因素。人体的生理因素及病理因素：年龄、性别、体重、营养状况、心理因素、个体差异及病理状态等，对药物的药效学及药动学均可产生影响。如果机体对药物的敏感性增加或药动学参数的改变，使药物的血药浓度上升，均可使药物在正常用法用量下出现一定的药理作用。有关研究表明年龄与DDI发生呈正相关，患者住院时间与DDI事件发生显著相关。年龄大于50岁的患者，住院时间大于7天时，易发生DDI。药物的使用随着年龄的增加而增多，原因为多种慢性疾病随着年龄增长而增多，这就大大增加了DDI发生的概率。另外，患者并发疾病越多，服用的药物数量将会越多，DDI发生的概率就会增大。

DDI主要是指药物和药物之间的相互作用，但也包括与茶、烟、酒和食物之间的相互作用。食物对药物吸收的影响包括以下几个方面：①茶中的咖啡因和茶碱可使中枢抑制药的作用下降，其中的鞣酸能与多种金属离子、苷类和生物碱等结合产生沉淀而影响它们的吸收。食物中多价金属离子容易和部分抗菌药物（四环素类、喹诺酮类等）发生螯合，影响药物的吸收和疗效；②食物的组分对DDI的作用，如高脂肪饮食能提高脂溶性药物的溶解度和生物利用度，促进胆汁分泌，增加药物吸收，而高纤维素饮食中的纤维素与药物结合可降低某些药物的吸收；③食物还可通过抑制有机阴离子转运多肽减少药物的吸收。现在普遍认为多酚类物质如酚酸类（阿魏酸、二羟肉桂酸）、黄酮类、二苯乙烯类和木脂素类有益于人类健康。④食物中的成分影响机体的生理过程，导致胃液pH值、尿液pH值、胆汁分泌和胃肠蠕动等方面的改变，进而影响药物的吸收。在多数情况下，食物可以减少药物的吸收，但有时食物也可以延缓药物的吸收，而吸收总量不变。

4.小结

DDI的影响因素复杂而多变，药物治疗的结果便存在不确定性。众多的DDI类型，即使无懈可击的治疗方案，其结果也不一定理想。在影响治疗结果的因素尚未完全搞清楚时，能达到用药的相对合理性，更好的服务于临床，才能更多地造福于人类。

参考文献：

[1]吴卫华.康桢.欧阳冬生.周宏灏.绿原酸的药理学研究进展2006