防止骨质疏松的元素(收集5篇)

防止骨质疏松的元素篇1

摘要:

目的通过调查北京海淀地区121例住院骨质疏松性骨折患者，探讨骨质疏松性骨折的危害及流行情况。方法选取121例于2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者，年龄≥50岁，通过电话随访完成问卷调查，将结果统计分析。结果121例骨折患者，年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院费用4.05±2.86万元;骨折原因中，跌倒所致占60.33%，日常活动所致占36.36%，其他原因占3.31%;出院后有14.88%的患者再次发生骨折。所有骨折患者中脊柱骨折98例，髋部骨折23例，两组的平均年龄分别为69.74±10.21和78.48±7.76岁，住院天数分别为13.62±7.95和24.48±15.58天，平均住院费用分别为3.79±2.73和5.15±3.20万元，骨折原因中，脊柱骨折组和髋部骨折组因跌倒所致分别为53.06%和91.3%，骨折后脊柱骨折组和髋部骨折组生活完全不能自理的分别为5.10%和21.74%，以上结果均具有统计学差异(P＜0.05)。所有患者骨折前使用抗骨质疏松药物的占14.87%，未进行任何治疗的占85.13%;骨折后使用抗骨质疏松药物治疗的有62.81%，未进行任何治疗的占37.19%。结论50岁以上女性骨质疏松性骨折患者，跌倒是首要致病因素，其中髋部骨折比脊柱骨折平均住院日更长，花费更多，危害更大。所有患者骨折前后的骨质疏松诊断率、治疗率均不足。

关键词:

骨质疏松症;骨密度;骨折;中老年妇女

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是中老年人的常见病及多发病，OP是以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病［1］，是当今社会中一个发病率高、涉及人群广、致病危险因素复杂、后果严重的公众健康问题。骨折是一种严重影响人们身体健康和生活质量的常见疾病，它不仅可导致患者出现疼痛和活动能力受限，而且可并发脑梗死、肺部感染、泌尿系感染和压疮等疾病，给患者、家庭和社会带来沉重经济负担［2］。如老年人发生髋部骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，而在存活者中，约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。绝经后女性由于卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量丢失加速，是骨质疏松的高发人群［3］。本研究调查了121例中老年女性骨质疏松性骨折情况，探讨骨质疏松性骨折的流行与危害，从而为其防治工作提供依据。

1对象和方法

1.1研究对象选取2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者共计121例，年龄50～98岁，平均年龄71.41±10.35岁。

1.2纳入标准年龄≥50岁的女性，因非暴力发生髋部骨折或椎体骨折，即脆性骨折。参照1994年WHO推荐的诊断方法［4］，测得的骨密度与同性别峰值骨密度相比，其骨密度下降标准差，如有一个或一个以上部位T值≤－2.5SD为骨质疏松;－2.5SD＜T值≤－1SD为骨量减少;T值＞－1SD为正常骨量。脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，一旦发生脆性骨折，即可直接诊断为骨质疏松症［2］。

1.3排除标准除骨质疏松外的骨疾患如甲状旁腺机能亢进、Paget’s骨病、肾性骨病等;原因不明的子宫异常出血等;患有急、慢性肝病(胆红素＞34umol/L，转氨酶＞100U/L，或碱性磷酸酶＞300U/L)。

1.4研究方法统一设计调查问卷，采用电话调查的方法进行信息采集。问卷内容主要包括年龄、骨折日期、骨折部位、骨折原因、存活状况、生活情况、出院诊断是否有骨质疏松症、是否做过骨密度检查以及骨质疏松治疗情况等。

1.5统计学分析本研究使用SPSS17.0统计软件进行分析，计量资料统计采用T检验，以均数±标准差(x珋±s)表示，计数资料统计采用卡方检验，结果以p＜0.05为差异具有统计学意义。

2研究结果

2.1骨质疏松性骨折患者一般情况分析121例骨质疏松性骨折患者，平均年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院花费4.05±2.86万元，其中10.74%的患者自费治疗，89.26%的患者采用公费/医保结算。所有致病因素中，跌倒占60.33%，为骨折的第一大诱因，14.88%的患者出院后再次骨折，出院时有高达50.41%的患者未诊断有骨质疏松症，高达38.84%的患者骨折前后均未做过骨密度检查，截止随访结束，有13.22%的患者因骨折所带来的并发症而死亡。

2.2脊柱骨折和髋部骨折患者一般情况比较121例骨质疏松性骨折患者中，脊柱骨折98例，髋部骨折23例，髋部骨折组年龄、住院天数、住院费用均高于脊柱骨折组。髋部骨折组跌倒所致占91.30%，是髋部骨折的主要原因。髋部骨折组有26.09%的患者可以完全自理，有21.74%的患者完全不能自理，脊柱骨折组64%完全可以自理，5.10%完全不能自理，两组差异具有统计学意义。结果见表2。

2.3两组骨折前后治疗情况121例骨质疏松性骨折患者住院治疗前，仅有11.57%的患者服用了钙剂和/或维生素D，同时联用双膦酸盐或降钙素的患者仅占3.3%，高达85.13%的患者未服用任何治疗药物。骨折后，36.36%的患者开始服用钙剂和/或维生素D，26.45%的患者联用了双膦酸盐或降钙素，仍有多达37.19%的患者未服用任何治疗药物。

3讨论

防止骨质疏松的元素篇2

骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。其中，营养素在骨质疏松的发生中起重要作用，已知有钙、维生素D、蛋白质和能量，还有磷、镁和微量元素以及维生素C和维生素K等都与骨骼健康有关。此外，吸烟、过量饮酒、摄入过多的咖啡、碳酸饮料、食盐等也是影响骨质疏松症的膳食危险因素。

骨质疏松的严重后果是发生“脆性骨折”，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。一旦发生骨质疏松性骨折，不但生活质量下降，而且易出现各种并发症，重则可致残或致死。所以，骨质疏松症的预防相当重要。

老年人预防骨质疏松可以这么做：

合理饮食

全面均衡的营养素（如钙、蛋白质、维生素D、维生素K、维生素A、维生素C、镁、铜、氟、锰等）供应，对于肌体的各种功能有保护作用，包括与骨质代谢密切相关的内分泌、消化等系统功能，并可维持结缔组织正常结构和代谢。特别应增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，并低盐饮食。

其中，钙的摄入对于预防骨质疏松具有不可替代的作用。牛奶及其制品是膳食}的最好来源。豆类、坚果类、贝类、鱼类、蛋类、可连骨吃的小鱼小虾、某些深绿色叶菜等都可作为钙的来源之一。如果难以通过饮食摄入充足的钙，还可以在医生的指导下吃一些钙剂。

为获得充足的优质蛋白质，老年人应吃足量的肉，包括鱼、虾、禽肉、猪牛羊肉等动物性食物；而且要天天喝奶，如果乳糖不耐受，可以考虑喝低乳糖奶或酸奶；此外，还要每天吃大豆及其制品，大豆中的异黄酮，有助于保持骨骼质量。

此外，改掉不良的嗜好和饮食习惯，如避免嗜烟、酗酒，少喝咖啡、浓茶、可乐等，对预防骨质疏松也会有所帮助。

适量运动

运动能使骨骼更强壮，还有助于增强肌体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。平时应有计划地进行运动，如步行、慢跑、骑车、游泳、举哑铃等。具体运动量应视自身实际情况而定，运动后微微发汗，全身舒爽是合适的，如果运动后十分疲劳，说明过量，应循序渐进。

增加日光照射

平时适当晒晒太阳对维生素D的生成及钙质吸收有重要的作用。建议平均每天至少20分钟日照。

防止意外发生

老年人应采取防止跌倒的各种措施，例如穿合脚舒适、鞋底摩擦力强的鞋，下雨及下雪不外出、卧室应靠近厕所，卫生间应安装夜灯，洗澡间应装拉手，浴缸应备有防滑垫等。

防止骨质疏松的元素篇3

【摘要】目的探讨骨质疏松症的治疗。方法用芍药木瓜汤加味治疗原发性骨质疏松症患者143例，进行分析评估。结果痊愈104例，有效27例，无效12例，总有效率为91.6%，平均治疗2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。结论芍药木瓜汤治疗骨质疏松症取得满意疗效。

【关键词】骨质疏松症;中医疗法;芍药木瓜汤

随着社会的发展，人类的平均寿命不断增长，人口老龄化是人类在21世纪所面临的最严重挑战，是当今世界最突出的社会问题之一，已引起各国的广泛关注。骨质疏松症有很高的发病率、危害性大，正在威胁着越来越多中老年人的身体健康，严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2004年5月—2009年12月观察治疗143例骨质疏松症患者，年龄40～93岁;病程1个月～21年不等，均摄x线片确诊，选用芍药木瓜汤辨证论治，取得满意疗效。

1临床资料

1.1一般资料本组143例，男49例，女94例;年龄40～93岁，病程1个月～21年不等。

1.2入选标准参照who骨质疏松症标准(外院骨密度检查结果)及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》(第二稿)，凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。

1.3临床表现腰背疼痛，腰膝酸软，四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限，肌肉酸痛及周身骨痛，脊柱生理曲度发生改变或关节变形。x线摄片表现为：骨骼密度减低，骨质透亮度增加，骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变，髓腔增大，骨小梁变细、稀少或消失。

1.4治疗方法以芍药木瓜汤为基础方：白芍、木瓜、首乌、川芎、丹参、鸡血藤、延胡索、续断、骨碎补、熟地、淮山药、党参、黄芪、茯苓、蜈蚣。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝;胸背痛者加桔梗;腰背痛者加狗脊、杜仲;腰腿痛者加牛膝。每天1剂水煎服，复查，1周为1个疗程，一般1～3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1～2天服1剂，坚持3～6个月，以巩固疗效。3个月后复查x线片。

2结果

2.1疗效判断标准痊愈：临床症状消失，关节活动自如，恢复日常生活，骨质疏松明显改善;有效：临床症状基本消失，活动剧烈时病变部位仍感不适，骨质疏松有改善;无效：临床症状无改善。

2.2治疗结果所选病例完成疗程后，按前述标准判断疗效，143例中，痊愈104例，有效27例，无效12例，总有效率为91.6%，平均2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。

3讨论

骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病[1]。

骨质疏松症的诊断是以who推荐的骨量低于同性别人群骨峰值的两个标准差为标准[2]。尚无骨密度仪的单位，可以用x线片初步诊断骨质疏松，一般常用腰椎，也可以用股骨近端、跟骨、管状骨x线片。并参考年龄、病史、骨折和实验室检查等进行综合考虑。虽然骨质疏松的x线表现只能定性，不能定量，且不够灵敏，具有一定局限性，一般在骨量丢失30%～50%时，x线片才能有阳性所见;但其方法直观、经济易行，且基层医院受检测仪器的限制，x线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。本组均摄脊柱、骨盆或跟骨x线片检查确诊，并排除继发性骨质疏松。

现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素d及二磷酸盐等，虽然取得一定的疗效，但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用芍药木瓜汤加味辨证论治，取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。

中医学没有“骨质疏松症”这个病名,骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本，主骨、藏精、生髓，髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足，肾精虚少，骨髓化源不足，不能营养骨骼，而出现骨质疏松，骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系，肾虚是骨质疏松发生的重要因素[3]。临床研究发现，通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平，还能增强成骨细胞的活性，促进骨的形成，因此骨质疏松者须补肾。方中首乌、骨碎补、续断、熟地、淮山药补肾填精。

脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本，气血生化之源，脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海，主筋脉，肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。

气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素，血瘀痹阻脉络，气血津液不能濡养筋骨，筋骨失于濡养便易疏松脆弱。方中川芎、丹参、鸡血藤、延胡索行气活血化瘀。药理研究表明，活血化瘀中药能明显延缓去势大鼠及sd大鼠骨质疏松的发生[4]，活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学，而且具有类似激素作用，通过调节体内激素及其受体水平来防治骨质疏松，续断、丹参还直接参与钙的代谢[5]。

骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病,治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程，绝大多数患者都是因疼痛而就诊，经摄片等而确诊，因此方中重用缓急止痛之白芍(30～40g)，加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜，通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛，缓解症状，取得患者信任，配合长期坚持用药治疗，是达到疗效的关键。

通过以上诸药配伍，组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂，以奏治疗骨质疏松之效，取得满意疗效。因此，认为芍药木瓜汤是中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂，也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。

【参考文献】

1刘忠厚.骨质疏松症.北京:化学工业出版社,1992,169-170.

2童培建,肖鲁伟.老年骨折的预防与治疗.北京:人民卫生出版社,2008，32.

3李跃华,董元龙.老年人骨质疏松患病率与肾虚证型关系的调查.中国中西医结合杂志，1995,6:366.

防止骨质疏松的元素篇4

骨质疏松主要表现为疼痛、脊柱变形和关节增生、发生脆性骨折。疼痛为腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛，严重者可有身高缩短及脊柱驼背畸形、脊柱压缩骨折。骨质疏松引起的脆性骨折常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生骨折；严重的脆性骨折在受伤区反复多次骨折；危害性很大，导致病残的增加，自理能力、生命质量明显下降，而且严重的骨质疏松及骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，造成家庭、社会的巨大经济负担。

预防骨质疏松，是中老年人群普遍面临的问题，改善生活环境和纠正不良饮食生活习惯，防治结合，可延缓骨质疏松的发生时间，改善骨质疏松症状以及避免骨折事件。因此，普及骨质疏松知识，做到及时预测骨质疏松及其骨折风险、早期诊断并采取规范的饮食与药物防治措施是十分重要的。

1骨质疏松的风险评估

1.1骨质疏松症的危险因素

1.1.1固有因素：老龄、女性绝经、母系家族史。

1.1.2非固有因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。

1.2骨质疏松的风险评估

评估骨质疏松风险的方法较多，国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症风险10项1分钟测试：（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折；（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物；（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上；（5）您经常大量饮酒吗；（6）您每天吸烟超过20支吗；（7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）；（8）女士您是否在45岁以前就绝经了；（9）女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）；（10）男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性，考虑为骨质疏松。

1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）

1.3.1.OSTA指数=（体重-年龄）×0.2风险级别与OSTA指数低>-1；中-1～-4；高<-4。

2骨质疏松的诊断

目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症，发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。

2.1骨密度T值检查骨强度是由骨密度及骨质量所决定，骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。T值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；<-2.5骨质疏松。

2.2Z值检查Z值=（测定值-同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差；T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。

2.3实验室生化检查血清钙、磷、25（OH）维生素D3、PTH等。

3饮食与生活方式保健

3.1调整饮食生活方式：（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；（2）适当户外活动和日照，健康的体育锻炼和康复治疗；（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有降钙药物；（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。

3.2饮食基本元素补充：（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。（2）维生素D：促进钙的吸收，降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，可检测25（OH）D血浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低风险。

4药物治疗

4.1具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5

4.2药物选择抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）；（2）降钙素（Calcitonin）；（3）雌激素类；（4）甲状旁腺激素（PTH）；（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）；（6）锶盐。

4.3治疗方案选择

4.3.1老年男性治疗选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗；

4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗；另选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗等。

4.4注意事项

对一些溃疡患者、高钙血症、肾功不全、骨恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进或药物特殊要求者慎用或禁用。

防止骨质疏松的元素篇5

[中图分类号]R681[文献标识码]B[文章编号]1005-0515（2011）-12-056-01

骨质疏松症是一种以骨量减少为特点的骨组织显微结构改变和趋于极易骨折的老年病。骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性中Ⅰ型为绝经后出现的骨质疏松，Ⅱ型为老年人的生理性骨质疏松。继发性骨质疏松，则只限于在个别疾病条件下，所引起的骨质疏松。近年来，人们一直在探索试用各种防治手段来缓解因骨质疏松症而引起的疼痛和骨折，其疗效难以肯定。为此，笔者就骨质疏松症的防治进一步探讨如下：

1有关骨质疏松症的临床资料1)上海医科大学附属中山医院骨科，创用了他们改良的辛格(Singh)分型法，对股骨上端骨小梁在108例中进行分析，其结果是年龄大于60岁病人中Ⅳ级占4.8%、Ⅴ级占22%；大于70岁的Ⅴ级占4%；其余病例均为Ⅳ级占69.2%。在对骨折发病率的统计中发现，年龄大于60岁者占53.8%、大于70岁者占72%、大于80岁者占88.2%。说明骨质疏松的发病率与骨折的发病率成正比。同时也说明随着年龄的增长，骨折发病率随之增高。2)国内有些学者在对不同年龄的男子握力测验的统计研究中，发现55岁的握力为16-45岁平均值的86%，而65岁则仅为80%。实验充分说明，骨骼、肌肉和肌腱等，在成年后已达顶峰，以后就开始走向老化的方向。X线片可见骨皮质变薄、骨小梁减少变细甚至消失。骨单位容积中骨的密度即骨量变小。3)英国曾专门组织了大量骨密度测试，发现约有2000万到2500万老年人患有骨质疏松症。因而，使本病并发的120万以上的骨折病例中，有24万人为髋部骨折，50万人为脊椎压缩骨折和17万人为前臂骨折。

2骨质疏松症的发病机制骨的生成和吸收作用有赖于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的特定的相互转化。这三种细胞都起源于间叶细胞。在正常情况下，成骨细胞与骨细胞占总细胞数的大部分。骨重建时间叶细胞受老年人的甲状旁腺素的过剩，维生素D、降钙素和女性内分泌激素不足的影响，促使未分化的间叶细胞摄取钙质。当间叶细胞浆内的钙质浓度升高时，又促进了核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)的合成，使细胞分裂转化为破骨细胞，并抑制其转化为成骨细胞。正常的骨吸收和骨形成的关系被破坏，因而导致骨吸收增加，相应的骨形成不足，造成骨量减少，形成骨质疏松。

3骨质疏松症的防治从上述的发病原因和机制，不难看出，产生老年性骨质疏松症的原因是错综复杂的，综合起来有五个减少，即雌激素的减少、降钙素的减少、钙的吸收减少、活性型维生素D3的减少、运动量减少，一个增加，即甲状旁腺素的增加。因此骨质疏松的防治原则是，使老年妇女在更年期，绝经期以及各种疾病的条件下具有较高的峰值骨量，延缓骨量的丢失，降低骨量丢失的速度，减轻因骨质疏松引起的疼痛，防止骨折。除了平时注意营养，多食富含钙的饮食，加强体育锻炼外，药物治疗是及其重要一环。

3.1饮食的选择钙、磷、维生素D等的摄取是首先解决的问题。食品中含钙、磷、维生素D较高的有蛋黄、豆腐、鱼肉、山芋、牛奶和乳制品等。

3.2正确补充钙老年人钙的吸收分数可由成年人的30%-35%降至20-25%，且我国人群普遍摄钙量不足，故要求患者每日补钙。绝经前每日约0.8克，绝经后需1.5克，给钙同时应给与维生素D。

3.3及时补充降钙素降钙素是人体代谢和骨转换的重要激素，降钙素受体在骨骼中主要分布在破骨细胞及其前细胞上，调节体内骨代谢和维持钙平衡，降钙素可直接作用于破骨细胞而抑制其功能，有时替代雌激素作为抗骨吸收药，如在应用雌激素期间仍骨疼明显者，加用降钙素可缓解疼痛。但此药不能口服，须注射或喷鼻，因降钙素可引起血钙降低，应用时必须联用钙剂，每日50-100单位降钙素，联用1.5克钙元素。